альцгеймер-х
Эндогенный PEA уровни повышаются с астроглиозом. PEA, в свою очередь, блокирует провоспалительные цитокины через PPAR, (Scuderi et al., 2011). Это говорит о том, что PEA-PPAR, функции взаимодействия для уменьшения нейровоспаления и ингибирования прогрессирования альцгеймер«S.
Аутизм
В модели крыс Аутизм (Модель Valproic Acid), GPR55, PPAR, и PPAR & gamma были уменьшены в нескольких областях мозга, участвующих в более высоких когнитивных функциях (лобной коре и гиппокампе) (Kerr et al., 2013)
булимия
ОАГ снижение потребления пищи и набора веса у грызунов за счет PPAR, и TRPV1 (Overton et al., 2006).
Цистит
Исследование крысы показало, что эндоканнабиноид PEA и CB1 были усилены, PPAR, была ослаблена и CB2 не изменялась при индукции Цистит (Pessina et al., 2014). PEA ослабляется боли, и опорожнение мочевого пузыря. Этот эффект был заблокирован CB1 и PPAR, антагонисты.
Экзема
В экспериментальной мышиной модели Экзема эндоканнабиноиды AEA и PEA были увеличены и TRPV1 и PPAR, были усилены (Petrosino et al., 2010). PEA усиливает деятельность AEA в CB1, CB2 и TRPV1 рецепторов и защищает от воспаления кератиноцитов в TRPV1-, но нет CB1, CB2 or PPAR,-зависимый путь.
Хантингтона
Мета-анализ исследований генетики человека и грызунов обнаружил последовательные изменения в CB1, PPAR, и NAPE-PLD у пациентов и животных моделей болезни Хантингтона (Laprairie et al., 2015), что предполагает участие эндоканнабиноид системы.
ожирение
ОАГ снижение потребления пищи и набора веса у грызунов за счет PPAR, и TRPV1 (Overton et al., 2006).
боли,
У пациентов с хроническим распространением боли,, эндоканнабиноид PEA было установлено, что он обеспечивает гомеостатическое боли, контроль через PPAR, рецептора (Ghafouri et al., 2013).
Паркинсона
В мышиной модели Parkinson's, ОАГ (при 5mg / кг) защищенных дофаминергических нейронах от дегенерации в PPAR,(Gonzalez-Aparicio et al., 2014).
Ссылки:
Ghafouri, N., Ghafouri, B., Larsson, B., Stensson, N., Fowler, CJ, and Gerdle, B. (2013). Уровни пальмитоилэтаноламида и стеароилэтаноламида в интерстиции трапециевидной мышцы женщин с хроническим распространением боли, и хроническое плечо шеи боли, коррелируют с боли, интенсивности и чувствительности. боли, 154, 1649-1658.
Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., Pavon, FJ, Parsons, LH, Maldonado, R., Robledo, P., Fernandez-Espejo, E. and de Fonseca, FR (2014) , Системное введение олеоилэтаноламида оказывает нейропротекцию нигростернальной системы в экспериментальном паркинсонизме. Int. J. Neuropsychopharmacol. Выкл. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17, 455-468.
Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP и Roche, M. (2013). Изменения в эндоканнабиноид системы в модели валпропиновой кислоты крысы Аутизм, Behav. Brain Res. 249, 124-132.
Лапрейри, РБ, Багер, AM, Precious, SV, и Денован-Райт, EM (2015). Компоненты эндоканнабиноид и допаминовые системы дисрегулированы в болезни Хантингтона: анализ общедоступных наборов данных микрочипов. Фармакологические исследования и перспективы, 3(1). https://doi.org/10.1002/prp2.104
Overton, HA, Babbs, AJ, Doel, SM, Fyfe, MCT, Gardner, LS, Griffin, G., Jackson, HC, Procter, MJ, Rasamison, CM, Tang-Christensen, M., et al. (2006). Деорфанизация рецептора, связанного с белком G, для олеоилэтаноламида и его использование при обнаружении маломолекулярных гипофагических агентов. Cell Metab. 3, 167-175.
Pessina, F., Capasso, R., Borrelli, F., Aveta, T., Buono, L., Valacchi, G., Fiorenzani, P., Di Marzo, V., Orlando, P., and Izzo, AA (2014). Защитный эффект пальмитоилэтаноламида в модели крысы Цистит, J. Urol.
Petrosino, S., Cristino, L., Karsak, M., Gaffal, E., Ueda, N., Tüting, T., Bisogno, T., De Filippis, D., D'Amico, A., Saturnino, C., et al. (2010). Защитная роль пальмитоилэтаноламида в контакте с аллергическим дерматитом. Аллергия 65, 698-711.
Scuderi, C., Esposito, G., Blasio, A., Valenza, M., Arietti, P., Steardo, L., Carnuccio, R., De Filippis, D., Petrosino, S., Iuvone, T. , и другие. (2011). Пальмитоилэтаноламид противодействует реактивному астроглиозу, индуцированному β-амилоидным пептидом. J. Cell. Mol. Med. 15, 2664-2674.
