PPAR,

Вверху слева

Введение

PPAR, является частью семейства ядерных рецепторов и, следовательно, является одним из не-GPCR каннабиноидов рецепторы. PPAR-альфа является транскрипционным фактором и основным регулятором липидного обмена в печени. Низкая энергия обычно стимулирует PPAR,, Но PPAR, также участвует в нейропротекции.

Химическое название

Альфа-рецептор, активированный пролифератором пероксисом

Запись IUPHAR

Вступление Википедии

Дно

Обсуждение литературы

альцгеймер

Эндогенный PEA уровни повышаются с астроглиозом. PEA, в свою очередь, блокирует провоспалительные цитокины через PPAR, (Scuderi et al., 2011). Это говорит о том, что PEA-PPAR, функции взаимодействия для уменьшения нейровоспаления и ингибирования прогрессирования альцгеймер«S.

Аутизм

В модели крыс Аутизм (Модель Valproic Acid), GPR55, PPAR, и PPAR & gamma были уменьшены в нескольких областях мозга, участвующих в более высоких когнитивных функциях (лобной коре и гиппокампе) (Kerr et al., 2013)

булимия

ОАГ снижение потребления пищи и увеличение веса у грызунов через PPAR, и TRPV1 (Overton et al., 2006).

Цистит

Исследование крысы показало, что эндоканнабиноид PEA и CB1 были усилены, PPAR, была ослаблена и CB2 не изменялась при индукции Цистит (Pessina et al., 2014). PEA ослабляется боль и мочеиспускание мочевого пузыря. Этот эффект был заблокирован CB1 и PPAR, антагонисты.

Экзема

В экспериментальной мышиной модели Экзема эндоканнабиноиды AEA и PEA были увеличены и TRPV1 и PPAR, были усилены (Petrosino et al., 2010). PEA усиливает деятельность AEA в CB1, CB2 и TRPV1 рецепторов и защищает от воспаления кератиноцитов в TRPV1-, но нет CB1, CB2 or PPAR,-зависимый путь.

Хантингтона

Мета-анализ исследований генетики человека и грызунов обнаружил последовательные изменения в CB1, PPAR, и NAPE-PLD у пациентов и животных моделей болезни Хантингтона (Laprairie et al., 2015), что предполагает участие эндоканнабиноид системы.

ожирение

ОАГ снижение потребления пищи и увеличение веса у грызунов через PPAR, и TRPV1 (Overton et al., 2006).

боль

У пациентов с хроническим распространением боль, эндоканнабиноид PEA было установлено, что он обеспечивает гомеостатическое боль контроль через PPAR, рецептора (Ghafouri et al., 2013).

Паркинсона

В мышиной модели Parkinson's, ОАГ (при 5mg / кг) защищенных дофаминергических нейронах от дегенерации в PPAR,(Gonzalez-Aparicio et al., 2014).

Ссылки:

Ghafouri, N., Ghafouri, B., Larsson, B., Stensson, N., Fowler, CJ, and Gerdle, B. (2013). Уровни пальмитоилэтаноламида и стеароилэтаноламида в интерстиции трапециевидной мышцы женщин с хроническим распространением боль и хроническое плечо шеи боль коррелируют с боль интенсивности и чувствительности. боль 154, 1649-1658.

Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., Pavon, FJ, Parsons, LH, Maldonado, R., Robledo, P., Fernandez-Espejo, E. and de Fonseca, FR (2014) , Системное введение олеоилэтаноламида оказывает нейропротекцию нигростернальной системы в экспериментальном паркинсонизме. Int. J. Neuropsychopharmacol. Выкл. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17, 455-468.

Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP и Roche, M. (2013). Изменения в эндоканнабиноид системы в модели валпропиновой кислоты крысы Аутизм, Behav. Brain Res. 249, 124-132.

Laprairie, RB, Bagher, AM, Precious, SV, & Denovan-Wright, EM (2015). Компоненты эндоканнабиноид и допаминовые системы дисрегулированы в болезни Хантингтона: анализ общедоступных наборов данных микрочипов. Исследования и перспективы фармакологии, 3(1). https://doi.org/10.1002/prp2.104

Overton, HA, Babbs, AJ, Doel, SM, Fyfe, MCT, Gardner, LS, Griffin, G., Jackson, HC, Procter, MJ, Rasamison, CM, Tang-Christensen, M., et al. (2006). Деорфанизация рецептора, связанного с белком G, для олеоилэтаноламида и его использование при обнаружении маломолекулярных гипофагических агентов. Cell Metab. 3, 167-175.

Pessina, F., Capasso, R., Borrelli, F., Aveta, T., Buono, L., Valacchi, G., Fiorenzani, P., Di Marzo, V., Orlando, P., and Izzo, AA (2014). Защитный эффект пальмитоилэтаноламида в модели крысы Цистит, J. Urol.

Petrosino, S., Cristino, L., Karsak, M., Gaffal, E., Ueda, N., Tüting, T., Bisogno, T., De Filippis, D., D'Amico, A., Saturnino, C., et al. (2010). Защитная роль пальмитоилэтаноламида в контакте с аллергическим дерматитом. Аллергия 65, 698-711.

Scuderi, C., Esposito, G., Blasio, A., Valenza, M., Arietti, P., Steardo, L., Carnuccio, R., De Filippis, D., Petrosino, S., Iuvone, T. , и другие. (2011). Пальмитоилэтаноламид противодействует реактивному астроглиозу, индуцированному β-амилоидным пептидом. J. Cell. Mol. Med. 15, 2664-2674.

Краткое описание распространения

Экспрессия PPAR-альфа является самой высокой в ​​тканях, которые быстро окисляют жирные кислоты и в печени, кишечнике, сердце и почках.

Клинические испытания

ход

Несколько клинических испытаний испытали терапевтический потенциал каннабиноиды после ход, Мета-анализ показал, что оба эндоканнабиноиды как AEA, ОАГ or PEA и завод каннабиноиды как THC or CBD может значительно снизить дегенерацию нейронов после ход (Англия и др., 2015). В частности, активизация CB1 и / или CB2 рецепторы имели самый сильный защитный эффект, но другие рецепторы, такие как 5-TH1a и PPAR, также, вероятно, будут задействованы.

Ссылки:

Англия, TJ, Hind, WH, Rasid, NA и O'Sullivan, SE (2015). каннабиноиды в экспериментальных ход: систематический обзор и метаанализ. J. Cereb. Поток крови Metab. Выкл. J. Int. Soc. Cereb. Поток крови Metab. 35, 348-358.

Распределение от атласа человеческого белка:
PDF Загрузить: