Гипоксико-ишемическая энцефалопатия
CBD механизмы будут включать модуляцию экситотоксичности, окислительного стресса и воспаления через CB2, 5HT1A, Аденозин А2A и PPAR-γ-рецепторы (Castillo et al., 2010, Hind et al., 2015, Pazos и др., 2012, 2013)
Ссылки:
Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J. и Martinez-Orgado, J. (2010). Нейрозащитный эффект каннабидиола в in vitro модели новорожденного гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у мышей опосредуется CB (2) и аденозиновыми рецепторами. Neurobiol. Дис. 37, 434-440.
Hind, WH, Англия, TJ и O'Sullivan, SE (2015). Каннабидиол защищает in vitro модель гематоэнцефалического барьера (BBB) от лихорадки кислородно-глюкозы через PPAR & gamma до 5-HT1a, Br. J. Pharmacol.
Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J. и Martínez-Orgado, J. (2012). Администрация каннабидиола после гипоксии-ишемии новорожденных крыс уменьшает долговременную черепно-мозговую травму и восстанавливает нейроповеденческую функцию. Нейрофармакология 63, 776-783.
Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , и другие. (2013). Механизмы нейрозащиты каннабидиола у гипоксически-ишемических новорожденных свиней: роль 5HT1A и CB2 рецепторы. Нейрофармакология 71, 282-291.