У пациентов с БАС и реактивным глиозом двигательные нейроны спинного мозга и коры, а также астроциты были повышены CB2 но никаких изменений в CB1, MAGL или FAAH (Espejo-Porras et al., 2018a).
В TDP-43 (A315T) мышиной модели ALS, THCвещества уменьшают реактивный глиоз и улучшают двигательную активность CB2 (Espejo-Porras et al., 2018b).
В мышиной модели ALS hSOD (G93A) THC предотвращал нейротоксичность нейронов, улучшал двигательную активность и увеличивал выживаемость на 5% (Raman et al., 2004; Urbi et al., 2018).
В мышиной модели ALS hSOD (G93A), повышающей 2AG путем ингибирования MAGL защищает от воспаления и нейродегенерации (Pasquarelli et al., 2017).
В мышиной модели ALS hSOD (G93A) синтетическое CBG-производное защищало от реактивного глиоза, сохраненных двигательных нейронов и ослабленной потери веса посредством PPAR & gamma (Родригес-Куэто и др., 2018).
Модель ALS для собак SOD1 также демонстрирует глиальную активацию CB2 и реактивный глиоз (Fernández-Trapero et al., 2017).
Литература:
Espejo-Porras F., Fernández-Ruiz J. и de Lago E. (2018a). Анализ эндоканнабиноид рецепторы и ферменты в посмертной моторной коре и спинном мозге пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Amyotroph. Боковой склер. Фронт. Degener. 1-10.
Эспехо-Поррас, Ф., Гарсия-Тоскано, Л., Родригес-Куэто, С., Сантос-Гарсия, И., де Лаго, Э. и Фернандес-Руис, Дж. (2018b). Таргетирование глиальных рецепторов CB2 для замедления прогрессирования патологического фенотипа у трансгенных мышей TDP-43 (A315T), модели бокового амиотрофического склероза. Br. J. Pharmacol.
Фернандес-Траперо, М., Эспехо-Поррас, Ф., Родригес-Куэто, С., Коутс, JR, Перес-Диас, С., Лаго, Э. де и Фернандес-Руис, J. (2017). Повышенная регуляция CB2 рецепторы в реактивных астроцитах при собачьей дегенеративной миелопатии, модель заболевания боковым амиотрофическим склерозом. Дис. Модель. Мех. 10, 551-558.
Pasquarelli, N., Engelskirchen, M., Hanselmann, J., Endres, S., Porazik, C., Bayer, H., Buck, E., Karsak, M., Weydt, P., Ferger, B., и другие. (2017). Оценка моноацилглицероллипазы в качестве терапевтической мишени на модели ALS у трансгенных мышей. Нейрофармакология.
Раман С., Макаллистер С.Д., Ризви Г., Патель С.Г., Мур Д.Х. и Абуд М.Е. (2004). Боковой амиотрофический склероз: задержка прогрессирования заболевания у мышей при лечении каннабиноидов, Amyotroph. Боковой склер. Mot. Нейронный диссонанс. Выкл. Публ. Мир ФРС. Neurol. Местожительство Группа Mot. Нейрон Дис. 5, 33-39.
Родригес-Куэто, С., Сантос-Гарсия, И., Гарсия-Тоскано, Л., Эспехо-Поррас, Ф., Беллидо, Мл., Фернандес-Руис, Х., Муньос, Э. и де Лаго, Э. . (2018). Нейропротекторные эффекты производного каннабигеролхинона VCE-003.2 у трансгенных мышей SOD1G93A, экспериментальная модель бокового амиотрофического склероза. Biochem. Pharmacol.
Урби Б., Овусу М.А., Хьюз И., Кац М., Бродли С. и Сабет А. (2018). Эффекты каннабиноиды в мышиной модели амиотрофического латерального склероза (ALS): систематический обзор и метаанализ. J. Neurochem.
