Гипоксико-ишемическая энцефалопатия

Горизонтальные вкладки

Введение

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия является формой черепно-мозговой травмы, вызванной лишением кислорода во время процесса рождения. Это может вызвать сенсомоторные и когнитивные нарушения, включая физическую и интеллектуальную инвалидность. эндоканнабиноид система может регулировать основные процессы Гипоксико-ишемическая энцефалопатия когда это происходит, поэтому каннабиноиды может помочь облегчить симптомы, связанные с ним.

Альтернативные имена

Перинатальная асфиксия
Внутриматочная гипоксия

группы

Теги

Вход в Wiki

В Правом Верхнем Углу

Рекомендации по рецепту

Доклинические данные свидетельствуют CBD быть терапевтическими при лечении Гипоксико-ишемическая энцефалопатия.

Учитывая характер заболевания, сублингвальное применение может быть полезным.

Пожалуйста, следуйте общий рецепт консультации.

Обратите внимание, что, хотя на основании доклинических и / или клинических исследований этот рецепт советуется исключительно в качестве руководства, чтобы помочь врачам определить правильный рецепт. Мы намерены постоянно обновлять наши рекомендации по рецепту на основе отзывов пациентов и / или экспертов. Если у вас есть информация о том, что этот совет по рецепту является неточным, неполным или устаревшим, свяжитесь с нами здесь, .

Похожие записи

Горизонтальные вкладки

Обсуждение литературы

Это эндоканнабиноид система играет роль в неонатальной Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. каннабиноидов рецепторов CB1 и CB2 регулируются и эндоканнабиноиды как AEA, 2-AG, ОАГ и PEA показывают повышенные уровни после церебральной ишемии (Англия и др., 2015, Lara-Celador и др., 2013).

Эти повышенные уровни эндоканнабиноиды уменьшала бы апоптозную гибель клеток и уменьшала бы повреждение головного мозга (Lara-Celador et al., 2012).

Это эндоканнабиноид система была бы вовлечена в снижение экссутотоксичности глутамата, нейровоспламеняемости и окислительного стресса (Booz, 2011, Capettini и др., 2012, Fernández-López et al., 2013)

Селективная активация CB1 уменьшает астроцитарную реакцию, гибель нейронов и дендритную потерю в модели стоков у взрослых мышей (Caltana et al., 2015).

Селективная активация CB2 уменьшает нейровоспламенение, ишемическую травму и когнитивный дефицит в разных моделях ход, вероятно, посредством модуляции сигнализации AMPK / CREB (Choi et al., 2013, Ronca et al., 2015, Zarruk и др., 2012).

Выборочная стимуляция CB2 (SR-144528) значительно уменьшал вызванный тромбином отек мозга и уменьшал количество Iba-1-позитивной микроглии (Li et al., 2015).

Активация CB1 и CB2 через синтетические каннабиноидов WIN 55,212-2 на разных моделях с гипоксией ишемией новорожденных животных продемонстрировали нейропротекторные эффекты, снижение мозговой травмы и снижение апоптотической гибели клеток, воздействуя на глутаматергическую экситотоксичность, высвобождение TNF-альфа и экспрессию iNOS (Alonso-AlcoНИЧЕГО et al., 2010, 2012, Fernández-López и др., 2006, 2007, 2010; Martínez-Orgado et al., 2003).

Активация рецептора PPAR-γ показала поведенческое восстановление и подавление микроглии в модели ход (Yu et al., 2015).

CBD показали нейропротекторные эффекты с функциональным и поведенческим восстановлением при гипоксически-ишемических моделях животных (Alvarez et al., 2008, Lafuente et al., 2011).

CBD увеличение выживаемости нейронов и астроцитов и снижение повреждения головного мозга и реактивного астроглиоза (Hayakawa et al., 2009, Schiavon et al., 2014).

CBD механизмы будут включать модуляцию эксайтотоксичности, оксидатического стресса и воспаления через CB2, 5HT1A, A (2A) и PPAR-γ-рецепторы (Castillo et al., 2010, Hind и др., 2015, Pazos и др., 2012, 2013).

Для получения дополнительной информации о каннабиноиды при гипоксии-ишемическом повреждении головного мозга и ход см. Alonso-AlcoНИЧЕГО (2011) и Fernández-Ruiz (2015).

Ссылки:

Алонсо-АлкоНИЧЕГО, D., Alvarez, FJ, Alvarez, A., Mielgo, VE, Goñi-de-Cerio, F., Rey-Santano, MC, Caballero, A., Martinez-Orgado, J. и Hilario, E. ( 2010). каннабиноидов рецепторный агонист WIN 55,212-2 уменьшает начальное повреждение головного мозга после гипоксически-ишемического повреждения у плодных ягнят. Brain Res. 1362, 150-159.

Алонсо-АлкоНИЧЕГО, D., Alvarez, A. и Hilario, E. (2011). каннабиноидов как нейропротективная стратегия при перинатальной гипоксически-ишемической травме. Neurosci. Bull. 27, 275-285.

Алонсо-АлкоНИЧЕГО, D., Alvarez, A., Alvarez, FJ, Martínez-Orgado, JA и Hilario, E. (2012). каннабиноидов WIN 55212-2 смягчает апоптоз и митохондриальную дисфункцию после ишемии гипоксии. Neurochem. Местожительство 37, 161-170.

Alvarez, FJ, Lafuente, H., Rey-Santano, MC, Mielgo, VE, Gastiasoro, E., Rueda, M., Pertwee, RG, Castillo, AI, Romero, J. и Martínez-Orgado, J. ( 2008). Нейропротекторные эффекты непсихоактивного каннабиноидов каннабидиол у гипоксически-ишемических новорожденных поросят. Pediatr. Местожительство 64, 653-658.

Booz, GW (2011). Каннабидиол как неотложная терапевтическая стратегия для уменьшения воздействия воспаления на окислительный стресс. Свободный радик. Biol. Med. 51, 1054-1061.

Caltana, L., Saez, TM, Aronne, MP и Brusco, A. (2015). каннабиноидов рецепторный агонист 1 ACEA улучшает восстановление мотора и защищает нейроны от ишемии ход у мышей. J. Neurochem. 135, 616-629.

Capettini, LSA, Savergnini, SQ, da Silva, RF, Stergiopulos, N., Santos, RAS, Mach, F. и Montecucco, F. (2012). Обновление роли каннабиноидов Рецепторы после ишемического ход, Медиаторы Inflamm. 2012.

Castillo, A., Tolón, MR, Fernández-Ruiz, J., Romero, J. и Martinez-Orgado, J. (2010). Нейрозащитный эффект каннабидиола в in vitro модели новорожденного гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у мышей опосредуется CB (2) и аденозиновыми рецепторами. Neurobiol. Дис. 37, 434-440.

Choi, I.-Y., Ju, C., Anthony Jalin, AMA, Lee, DI, Prather, PL и Kim, W.-K. (2013). Активация каннабиноидов CB2 рецептор-опосредованный путь AMPK / CREB уменьшает церебральную ишемическую травму. Am. J. Pathol. 182, 928-939.

Англия, TJ, Hind, WH, Rasid, NA и O'Sullivan, SE (2015). каннабиноиды в экспериментальных ход: систематический обзор и метаанализ. J. Cereb. Поток крови Metab. Выкл. J. Int. Soc. Cereb. Поток крови Metab. 35, 348-358.

Фернандес-Лопес, Д., Мартинес-Оргадо, Дж., Нуньес, Э., Ромеро, Дж., Лоренцо, П., Моро, М. А., Лизасоин И. (2006). Характеристика нейропротекторного эффекта каннабиноидов агонистом WIN-55212 в in vitro модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс. Pediatr. Местожительство 60, 169-173.

Фернандес-Лопес, Д., Пасос, М.Р., Толон, Р.М., Моро, М.А., Ромеро, Дж., Лизасуан, И. и Мартинес-Оргадо, Дж. (2007). каннабиноидов агониста WIN55212 уменьшает повреждение головного мозга в модели in vivo Гипоксико-ишемическая энцефалопатия у новорожденных крыс. Pediatr. Местожительство 62, 255-260.

Фернандес-Лопес, Д., Прадильо, Дж. М., Гарсиа-Ебенес, И., Мартинес-Оргадо, Я. А., Моро, М. А. и Лизасоайн, И. (2010). каннабиноидов WIN55212-2 способствует нейронному восстановлению после неонатальной гипоксии-ишемии. ход J. Cereb. ЦО. 41, 2956-2964.

Фернандес-Лопес, Д., Лизасуан, И., Моро, М. и Мартинес-Оргадо, Дж. (2013). каннабиноиды: Хорошо подходящие кандидаты на лечение перинатальной травмы головного мозга. Мозг. 3, 1043-1059.

Фернандес-Руис, Дж., Моро, М. А., Мартинес-Оргадо, Дж. (2015). каннабиноиды в нейродегенеративных расстройствах и ход/ Травма мозга: от доклинических моделей к клиническим применениям. Neurotherapeutics 12, 793-806.

Hayakawa, K., Irie, K., Sano, K., Watanabe, T., Higuchi, S., Enoki, M., Nakano, T., Harada, K., Ishikane, S., Ikeda, T., и другие. (2009). Терапевтическое временное окно лечения каннабидиолом при задержанном ишемическом повреждении через механизм с высокой подвижностью box1-ингибирующий механизм. Biol. Pharm. Bull. 32, 1538-1544.

Hind, WH, Англия, TJ и O'Sullivan, SE (2015). Каннабидиол защищает in vitro модель гематоэнцефалического барьера (BBB) ​​от лихорадки кислородно-глюкозы через PPAR & gamma и 5-HT1A, Br. J. Pharmacol.

Lafuente, H., Alvarez, FJ, Pazos, MR, Alvarez, A., Rey-Santano, MC, Mielgo, V., Murgia-Esteve, X., Hilario, E. и Martinez-Orgado, J. (2011 ). Cannabidiol уменьшает повреждение головного мозга и улучшает функциональное восстановление после острого гипоксия-ишемии у новорожденных свиней. Pediatr. Местожительство 70, 272-277.

Lara-Celador, I., Castro-Ortega, L., Alvarez, A., Goñi-de-Cerio, F., Lacalle, J. и Hilario, E. (2012). эндоканнабиноиды уменьшают повреждение головного мозга после гипоксически-ишемического повреждения у перинатальных крыс. Brain Res. 1474, 91-99.

Lara-Celador, I., Goñi-de-Cerio, F., Alvarez, A. и Hilario, E. (2013). Используя эндоканнабиноид как нейропротективная стратегия при перинатальной гипоксически-ишемической черепно-мозговой травме. Нейронный реген. Местожительство 8, 731-744.

Li, L., Tao, Y., Tang, J., Chen, Q., Yang, Y., Feng, Z., Chen, Y., Yang, L., Yang, Y., Zhu, G., и другие. (2015). каннабиноидов Агонист рецептора 2 предотвращает индуцированное тромбином повреждение барьеров мозгового мозга посредством ингибирования активации микроглиальных клеток и экспрессии матриксной металлопротеиназы у крыс. Перев. ход Местожительство

Martínez-Orgado, J., Fernández-Frutos, B., González, R., Romero, E., Urigüen, L., Romero, J. и Viveros, MP (2003). Нейрозащита каннабиноидов агониста WIN-55212 в модели новорожденной крысы in vivo острой тяжелой асфиксии. Brain Res. Mol. Brain Res. 114, 132-139.

Pazos, MR, Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J. и Martínez-Orgado, J. (2012). Администрация каннабидиола после гипоксии-ишемии новорожденных крыс уменьшает долговременную черепно-мозговую травму и восстанавливает нейроповеденческую функцию. Нейрофармакология 63, 776-783.

Pazos, MR, Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , и другие. (2013). Механизмы нейрозащиты каннабидиола у гипоксически-ишемических новорожденных свиней: роль 5HT1A и CB2 рецепторы. Нейрофармакология 71, 282-291.

Ronca, RD, Myers, AM, Ganea, D., Tuma, RF, Walker, EA и Ward, SJ (2015). Селективный каннабиноидов CB2 агонист ослабляет повреждение и улучшает сохранность памяти после ход у мышей. Life Sci. 138, 72-77.

Schiavon, AP, Soares, LM, Bonato, JM, Milani, H., Guimarães, FS и Weffort de Oliveira, RM (2014). Защитные эффекты каннабидиола против гибели клеток гиппокампа и когнитивных нарушений, вызванных двусторонней общностью окклюзии сонной артерии у мышей. Neurotox. Местожительство 26, 307-316.

Yu, S.-J., Reiner, D., Shen, H., Wu, K.-J., Liu, Q.-R. и Wang, Y. (2015). Зависимая от времени защита CB2 Агонист рецептора в ход, PloS One 10, E0132487.

Zarruk, JG, Fernández-López, D., García-Yébenes, I., García-Gutiérrez, MS, Vivancos, J., Nombela, F., Torres, M., Burguete, MC, Manzanares, J., Lizasoain, I., et al. (2012). каннабиноидов активация рецептора 2 типа downregulates ход- индуцированная классическая и альтернативная активация макрофагов головного мозга / микроглиги, связанная с нейропротекцией. ход J. Cereb. ЦО. 43, 211-219.