Воспаление

Горизонтальные вкладки

Введение

Балансирование воспаления является одной из основных функций эндоканнабиноид система и исследование показывают участие нескольких эндоканнабиноиды и их синтезирующие и деградирующие ферменты в регуляции воспаления, предполагающие терапевтическую роль растения каннабиноиды, Хотя большинство исследований указывают на ведущую роль CB2 в регуляции воспаления также задействованы другие рецепторы.

группы

Вход в Wiki

В Правом Верхнем Углу

Рекомендации по рецепту

Доклинические исследования показывают, что CBD и в меньшей степени THC может быть эффективным при лечении воспаления. Учитывая характер заболевания, непосредственное применение к воспаленной области (коже) может быть наиболее эффективным и предотвращает потенциальные психоактивные эффекты THC, Альтернативно сублингвальное приложение может быть эффективным.

Пожалуйста, следуйте общий рецепт консультации.

Обратите внимание, что, хотя на основании доклинических и / или клинических исследований этот рецепт советуется исключительно в качестве руководства, чтобы помочь врачам определить правильный рецепт. Мы намерены постоянно обновлять наши рекомендации по рецепту на основе отзывов пациентов и / или экспертов. Если у вас есть информация о том, что этот совет по рецепту является неточным, неполным или устаревшим, свяжитесь с нами здесь, .

Похожие записи

Горизонтальные вкладки

Обсуждение литературы

У крыс повторное введение CBD (IP) в дозе 5 мг / кг вызывало значительное снижение общего количества лейкоцитов и значительное снижение общего числа T, B, а также подмножеств T-хелпера и T-цитотоксических лимфоцитов. Этот иммунодепрессантный эффект не влиял на общее количество клеток NK и NKT, которые отвечают за первичный, неспецифический противовирусный и противоопухолевый иммунный ответ. Напротив, управление CBD в дозе 2.5 мг / кг увеличилось количество и процентное содержание NKT-клеток и процентное количество NK-клеток. Результаты показывают, что повторное лечение CBD ингибирует специфический иммунитет за счет уменьшения количества клеток Т, В, Т цитотоксических и Т-хелперных клеток и может усилить неспецифический противовирусный и противоопухолевый иммунный ответ, связанный с клетками NK и NKT (Ignatowska-Jankowska et al., 2009).

Культурные мышиные здоровые тимоциты и клетки тимомы EL-4 одинаково чувствительны к CBDиндуцированный апоптоз. злокачественный лейкемия и клетки глиомы, с другой стороны, относительно чувствительны к CBDиндуцированный апоптоз по сравнению с их нормальными аналогами: моноцитами и глиальными клетками. В сочетании, это говорит о том, что CBD может быть терапевтическим при лечении некоторых типов злокачественных новообразований, но не обязательно всех (Lee et al., 2008).

Человеческие макрофаги выражают GPR55 рецепторы. Активация GPR55 в этих клетках увеличивается накопление липидов, блокируется отток холестерина и провоспалительна и проатерогенна. блокировка GPR55 с CBD противодействует этим эффектам, предполагающим терапевтический потенциал (Lanuti et al., 2015).

В кератиноцитах активация CB1 рецепторов анандамид подавляет высвобождение IL-12 и IL-23 и последующую поляризацию провоспалительных клеток TH1 и TH17. Это предполагает анандамид обычно функционирует для подавления воспаления и CB1 активация может иметь терапевтический потенциал (Chiurchiù et al., 2016).

В крысиной модели системного воспаления (инъекция IV LPS) CB2 активация рецептора уменьшала прилипание микрососудистого лейкоцита и увеличение кровотока (Тогури и др., 2015).

В мышиной модели пролиферативной витреоретинопатии стимуляция CB2 (HU-308) уменьшали активацию микроглии, лейкоцитарно-эндотелиальную адгезию и провоспалительное производство цикокина в то время как CB2 ингибирование (AM-630) увеличило воспаление (Szczesniak et al., 2016).

Остеобласты и остеокласты экспрессируют CB2 рецепторы. У крыс CB2 агонист HU-308 защищает от пародонтита, вызванного LPS, и последующую потерю костной массы CB2 рецепторы могут быть терапевтической мишенью (Ossola et al., 2016).

В мышиной модели артрит, анандамид, ОАГ и PEA являются противовоспалительными. анандамид, ОАГ и PEA downregulate провоспалительный IL-6, IL-8 и MMP-3 в синовиальных фибробластах посредством активации TRPV1 и TRPA1 (Lowin et al., 2015).

В мышиной модели остеоартрит активация CB2 был противовоспалительным, тогда как воспаление было более тяжелым в CB2 (Sophocleous et al., 2015).

У детей с ювенильной идиопатией артрит вариант Q36R CB2 был связан с увеличением частоты рецидивов (Bellini et al., 2015).

В мышиной модели воспаления легких, CBD (20 / 80 мг / кг IP) снижение миграции лейкоцитов и продуцирование провоспалительных цитокинов и улучшение функции легких (Ribeiro et al., 2014).

В эозинофилах крови человека от аллергических доноров CB2 экспрессия была выше, чем у эозинофилов от неаллергических доноров. Стимулирование CB2 (JHW-133), сильно улучшенное изменение хемоаттрактанта, изменение эозинофильной формы, хемотаксис, поверхностная экспрессия CD11b и адгезия, а также продуцирование активных форм кислорода. У мышей, CB2 стимуляция усугубляет аллерген-индуцированное легочное воспаление, предполагающее CB2 ингибирование может быть полезным при лечении аллергическим воспалением (Frei et al., 2016).

В мышиной модели астмы мышам, не имеющим CB2 рецепторы демонстрировали повышенное количество клеток естественного киллера (NK) легких и уменьшенное количество врожденных лимфоидных клеток группы 2 (ILC2), клетки все же были устойчивы к индукции аллергического воспаления. Это говорит о том, что NK-клетки служат для ограничения активации ILC2 и последующего воспаления аллергических дыхательных путей. CB2 ингибирование может стать важной мишенью для модуляции реакции NK-клеток при легочном воспалении (Ferrini et al., 2016).

Администрирование CBD к наивным мышам запускает надежную индукцию CD11b (+) Gr-1 (+) миелоидных супрессорных клеток (MDSC) в брюшине, которая выражает функциональную аргиназу 1 и сильно подавляет пролиферацию Т-клеток ex vivo. Более того, CBD-MDSC подавлял индуцированный LPS острый воспалительный ответ при приемной передаче in vivo. Индукция супрессорных клеток путем CBD зависит от PPAR & gamma (Hegde et al., 2015).

В LPS-стимулированных культивированных макрофагах RAW264.7 конъюгат 5-HT-DHA (100-500 nM) был противовоспалительным путем подавления сигналов IL-17 и IL-23 (Poland et al., 2016).

Пролиферацию клеток RAW267.4 подавляли культурой с β-кариофиллином (50, 100 и 200 мкг / мл среды), что указывало на противовоспалительный эффект (Yamaguchi and Levy, 2016).

Провоспалительные цитокины IL-1β, IL-6 и TNF-α могут регулировать CB1 и CB2 на человеческую целую кровь и мононуклеарные клетки периферической крови (Jean-Gilles et al., 2015), потенциально правящие эти клетки для иммуносупрессии.

Масло конопли является богатым и сбалансированным источником омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Диетическое масло из конопли увеличивает содержание олеиновой кислоты (18: 2n6) и альфа-линоленовой кислоты (18: 3n3) и гамма-линоленовой кислоты (GLA, 18: 3n6) и улучшает сухость и зуд кожи (p = 0.027) и уменьшает кожную (p = 0.024) (Callaway и др., 2005) у пациентов с дерматитом.

В астроцитах, анандамид может быть провоспалительным через CB1 активация, приводящая к усилению активации микрогликонов после инсульта мозга (Vázquez et al., 2015).

В стимулированных клетках периферической крови человека, анандамид как было показано, уменьшает продукцию интерлейкина-6 и интерлейкина-8 при низких наномолярных концентрациях (3-30 nM), но ингибирует продукцию растворимых рецепторов TNF-альфа, интерферона-гамма, интерлейкина-4 и p75 TNF-alpha в более высоких концентрациях (0.3 -3 microM). Пальмитоилэтаноламид ингибировал интерлейкин-4, интерлейкин-6, синтез интерлейкина-8 и продуцирование растворимых рецепторов p75 TNF-α в концентрациях, аналогичных концентрациям анандамид но не влиял на продукцию TNF-альфа и интерферона-гамма. Влияние обоих соединений на продукцию интерлейкина-6 и интерлейкина-8 исчезло с увеличением используемой концентрации. ни анандамид ни пальмитоилэтаноламида не влияют на синтез интерлейкина-10. delta9-Тетрагидроканнабинол оказывает двухфазное действие на продуцирование провоспалительных цитокинов. Синтез TNF-альфа, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 был максимально ингибирован 3 nM delta9-тетрагидроканнабинолом, но стимулирован 3 microM delta9-тетрагидроканнабинолом, как и интерлейкин-8 и интерферон-гамма-синтез. Уровень растворимых рецепторов интерлейкина-4, интерлейкина-10 и p75 TNF-α уменьшался с помощью 3 microM delta9-тетрагидроканнабинола. Эти результаты показывают, что тормозящие свойства анандамид, пальмитоилэтаноламид и дельта9-тетрагидроканнабинол определяют путем активации периферического типа каннабиноидов рецепторы, и что в регуляцию иммунного ответа могут участвовать различные этаноламиды эндогенных жирных кислот (Berdyshev et al., 1997).

Генетическая делеция или фармакологическое ингибирование DAGL-β (снижение мозга 2AG на ± 83% и анандамид ± 42%) защищает от индуцированных липополисахаридом (ЛПС) воспалительных реакций в перитонеальных макрофагах мыши и отменяет аллодинию, индуцированную LPS, у мышей (Wilkerson et al., 2017).

Генетическая или фармакологическая абляция MAGL приводит к значительному снижению ответов на лихорадку как у пациентов с липополисахаридом, так и с участием периферического липополисахарида или интерлейкина-1β у мышей (Sanchez-Alavez et al., 2015).

Управление PEA к передней коре головного мозга ослабляет воспалительные боль поведение в CB1-зависимый путь, возможно, путем увеличения анандамид уровней в мозге (Okine et al., 2016).

В экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите избыточная экспрессия CB1R значительно ингибировала экспрессию NF-kB / p65 и TLR-4, а также уровни IL-1β, IL-6 и TNF-α с последующим уменьшением IL-17 и увеличение IL-10 в спинном мозге мышей. Процентная доля маркеров CD1b (+) CD11 / 16 (+) M32 уменьшалась, в то время как процентная доля M2-маркеров CD11b (+) CD206 (+) и CD11b (+) IL-10 (+) клеток была увеличена в селезеночном моноядерном клеток (MNC) мышей с избыточной экспрессией CB1R. Интересно, что избыточная экспрессия CB1R резко увеличила экспрессию нейротрофических NT-3, BDNF и GDNF в спинном мозге. Эти результаты показывают, что локальная избыточная экспрессия CB1R в спинном мозге проявляла нейропротекторные эффекты в EAE, главным образом подавляя воспалительное микроокружение и повышая нейротрофические факторы, слегка снижая IL-1β и IL-17 в селезенке и увеличивая IL-10 в головном мозге (Lou et al., 2015).

В клетках Caco-2, обработанных IFNγ и TNFα, ОАГ (через TRPV1) и PEA (через PPAR,) предотвращает или отменяет повышенную проницаемость, вызванную цитокинами, что указывает на потенциальную терапевтическую роль ОАГ и PEA при воспалении кишечника. Предотвращение деградации ОАГ и PEA, путем ингибирования FAAH, усилили их действие (Karwad et al., 2016). анандамид и 2AG играют аналогичные противовоспалительные роли в CB1(Karwad et al., 2017).

У мышей иссечное заживление раны кожи стимулируется CB2 активация и последующее снижение воспаления и образования рубцов и ускоренная повторная эпителизация (Wang et al., 2016).

У мышей, дефицитных для FAAH, выше эндоканнабиноид и более восприимчивы к преждевременным родам при вызове ЛПС из-за усиленного децидуального старения, что указывает на провоспалительную роль эндоканнабиноиды здесь (Солнце и др.). Этот эффект был ослаблен метформином / ингибированием mTOR.

CB1 агонизм повышает потребление пищи и рост адипоцитов и как таковой может способствовать метаболическому синдрому. CB2 агонизм (HU-308) предотвращает метаболическую синдрому, вызванную метаболическим синдромом, к макрофагам жировой ткани, к провоспалительному типу M1 и уменьшению ноцицептивной гиперчувствительности, но не влиял на увеличение веса (Schmitz et al., 2015).

Активация тучных клеток является воспалительным процессом при таких заболеваниях, как атопический дерматит, Псориаз, и контактный дерматит. Актуальное применение CB1 агонисты, зависимые от дозы, подавляют пролиферацию тучных клеток, рекрутирование кожи и высвобождение гистамина, что указывает на роль CB1 активацию при лечении связанного с антигеном воспаления (Nam et al., 2016).

У крыс ототоксические события вызывают кохлеарную CB2 экспрессию, предлагая терапевтический потенциал для каннабиноиды при воспалении уха (Martín-Saldaña et al., 2016).

Внутрибрюшинное введение лигандов рецепторов CB, включая CB1 антагонистов рецепторов и CB2 агонисты рецепторов, облегчают диализ-связанный перитонеальный фиброз (Yang et al., 2017).

В модели морской свинки воспаления легких (TNF-α и LPS) THC был противокашлевым, бронхорасширяющим и противовоспалительным в CB1 и CB2 зависимым образом. THCV было несколько противокашлевым. CBD, CBDA, CBC и CBG не были ни противокашлевыми, ни бронхорасширяющими или противовоспалительными (Makwana et al., 2015).

В другом исследовании, посвященном бронхиальным эпителиальным клеткам Calu-3, противовоспалительный эффект THC был CB2, Но не CB1-зависимый (Шан и др., 2016).

У мышей экспериментальное воспаление уха (DNFB) и дерматит (клеточный антиген) a CB2 агонист (S-777469) предотвращали набухание и накопление эозинофилов, предположительно путем блокирования 2AG(Haruna et al., 2017).

В модели коллагена мыши артрит, CBD доза-зависимое ингибирование воспаления. Зависимость дозы показала колоколообразную кривую с оптимальным эффектом при 5 мг / кг в день внутривенно или 25 мг / кг в день перорально (Malfait et al., 2000).

Ссылки:

Bellini, G., Olivieri, AN, Grandone, A., Alessio, M., Gicchino, MF, Nobili, B., Perrone, L., Maione, S., Miraglia Del Giudice, E., Rossi, F. (2015). Ассоциация между каннабиноидов рецептор типа 2 Q63R и олиго / полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит, Сканд. J. Rheumatol. 1-4.

Бердышев, Е.В., Бойчо, Э., Жермен, Н., Аллайн, Н., Гнев, Ж.П. и Лагенте В. (1997). Влияние этаноламидов жирных кислот и дельта9-тетрагидроканнабинола на выделение цитокинов и арахидонатов мононуклеарными клетками. Евро. J. Pharmacol. 330, 231-240.

Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkänen, O., Hyvönen, P. и Järvinen, T. (2005). Эффективность диетического конопляного масла у пациентов с атопическим дерматитом. J. Dermatol. Рассматривать. 16, 87-94.

Chiurchiù, V., Rapino, C., Talamonti, E., Leuti, A., Lanuti, M., Gueniche, A., Jourdain, R., Breton, L. и Maccarrone, M. (2016). анандамид Подавляет провоспалительные реакции Т-клеток in vitro через Type-1 каннабиноидов Рецептор-опосредованное ингибирование mTOR в кератиноцитах человека. J. Immunol. Baltim. Md 1950 197, 3545-3553.

Ferrini, ME, Hong, S., Stierle, A., Stierle, D., Stella, N., Roberts, K. и Jaffar, Z. (2016). CB2 рецепторы регулируют естественные клетки-киллеры, которые ограничивают воспаление аллергических дыхательных путей в мышиной модели астмы. Аллергия.

Frei, RB, Luschnig, P., Parzmair, GP, Peinhaupt, M., Schranz, S., Fauland, A., Wheelock, CE, Heinemann, A. и Sturm, EM (2016). каннабиноидов рецептор 2 увеличивает чувствительность к эозинофилу и усугубляет вызванное аллергеном легочное воспаление у мышей. Аллергия.

Haruna, T., Soga, M., Morioka, Y., Imura, K., Furue, Y., Yamamoto, M., Hayakawa, J., Deguchi, M., Arimura, A. и Yasui, K. (2017). Ингибирующий эффект S-777469, a каннабиноидов Тип Агонист рецептора 2, при воспалении кожи у мышей. Фармакология 99, 259-267.

Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS и Nagarkatti, M. (2015). Критическая роль тучных клеток и активированного пероксисом активатором рецептора γ в индукции миелоидных супрессорных клеток марихуаной Cannabidiol In Vivo. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211-5222.

Игнатовска-Янковская, Б., Янковский, М., Глак, У. и Свиергель, А. Х. (2009). Каннабидиол-индуцированная лимфопения не включает NKT и NK-клетки. J. Physiol. Pharmacol. Выкл. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99-103.

Jean-Gilles, L., Braitch, M., Latif, M., Aram, J., Fahey, AJ, Edwards, LJ, Adrian Robins, R., Tanasescu, R., Tighe, PJ, Gran, B., и другие. (2015). Влияние провоспалительных цитокинов на каннабиноидов CB1 и CB2 рецепторов в иммунных клетках. Acta Physiol. Oxf. Engl.

Karwad, MA, Macpherson, T., Wang, B., Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN и O'Sullivan, SE (2016) , Олеоилэтаноламин и пальмитоилэтаноламин модулируют проницаемость кишечника in vitro через TRPV1 и PPAR,, FASEB J. Off. Публ. Кормили. Am. Soc. Exp. Biol.

Карвад, М.А., Куш, Д.Г., Теофилиду, Э., Сармад, С., Барретт, Д.А., Ларвин, М., Райт, К.Л., Лунд, Ю.Н. и О'Салливан, SE (2017). Роль CB1 в кишечной проницаемости и воспалении. FASEB J. Off. Публ. Кормили. Am. Soc. Exp. Biol.

Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M. и Chiurchiù, V. (2015). Активация GPR55 Рецепторы усугубляют вызванные oxLDL накопление липидов и воспалительные реакции при одновременном снижении уровня холестерина из макрофагов человека. PloS One 10, E0126839.

Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y. и Jan, T.-R. (2008). Сравнительное исследование индуцированного каннабидиолом апоптоза в мышиных тимоцитах и ​​клетках тимомы EL-4. Int. Immunopharmacol. 8, 732-740.

Lou, Z.-Y., Yu, W.-B., Chen, J., Li, L., Jiang, L.-S., Xiao, B.-G. и Liu, Z.-G. (2015). Нейрозащитный эффект управляется посредством CB1 Рецептор экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. J. Mol. Neurosci. MN.

Lowin, T., Apitz, M., Anders, S. и Straub, RH (2015). Противовоспалительное действие N-ацилэтаноламинов в ревматоидный артрит синовиальные клетки опосредуются TRPV1 и TRPA1 в зависимом от COX-2 образом. артрит Местожительство Ther. 17, 321.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D., and Page, C. (2015). ВЛИЯНИЕ PHYTOканнабиноиды О ВОЗМОЖНОСТИ ГИПЕРПРЕССИВНОСТИ ВОЗДУХА, ВОЗДУШНОМ ВОСПЛАМЕНЕНИИ И СМЕСИ. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R. и Feldmann, M. (2000). Непсихоактивный каннабидиновый компонент каннабиса представляет собой пероральный антиартритный терапевтический препарат в индуцированном коллагеном мышином артрит, Proc. Natl. Акад. Sci. США 97, 9561-9566.

Martín-Saldaña, S., Trinidad, A., Ramil, E., Sánchez-López, AJ, Coronado, MJ, Martínez-Martínez, E., García, JM, García-Berrocal, JR и Ramírez-Camacho, R . (2016). спонтанный каннабиноидов Рецептор 2 (CB2) Экспрессия в кишечнике взрослого альбиноса и его регуляция после лечения цисплатином. PloS One 11, E0161954.

Nam, G., Jeong, SK, Park, BM, Lee, SH, Kim, HJ, Hong, S.-P., Kim, B., and Kim, B.-W. (2016). выборочный каннабиноидов Агонисты рецептора-1 регулируют активацию тучных клеток в модели, индуцированной оксазолоном, атопическим дерматитом. Анна. Dermatol. 28, 22-29.

Okine, BN, Madasu, MK, McGowan, F., Prendergast, C., Gaspar, JC, Harhen, B., Roche, M. и Finn, DP (2016). N-пальмитоилэтаноламид в передней коре головного мозга ослабляет воспалительные боль поведение косвенно через CB1 рецептор-опосредованный механизм. боль.

Ossola, CA, Surkin, PN, Mohn, CE, Elverdin, JC и Fernández-Solari, J. (2016). Противовоспалительные и остеозащитные эффекты каннабиноидов-2-рецептор-агонист Hu-308 в крысиной модели индуцированного липополисахаридами пародонтита. J. Periodontol. 1-17.

Польша, M., Ten Klooster, JP, Wang, Z., Pieters, R., Boekschoten, M., Witkamp, ​​R. и Meijerink, J. (2016). Docosahexaenoyl серотонин, эндогенно образованный конъюгат n-3 жирной кислоты-серотонина обладает противовоспалительными свойствами, ослабляя передачу IL-23-IL-17 в макрофагах. Биохим. Biophys. Acta.

Ribeiro, A., Almeida, VI, Costola-de-Souza, C., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, ML, Vitoretti, LB, Gimenes-Junior, JA, Akamine, AT, Crippa, JA, Tavares -de-Lima, W., et al. (2014). Каннабидиол улучшает функцию легких и воспаление у мышей, подвергнутых LPS-индуцированному острой травме легких. Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1-7.

Sanchez-Alavez, M., Nguyen, W., Mori, S., Moroncini, G., Viader, A., Nomura, DK, Cravatt, BF и Conti, B. (2015). Моноацилглицериновая липаза регулирует реакцию лихорадки. PloS One 10, E0134437.

Schmitz, K., Mangels, N., Häussler, A., Ferreirós, N., Fleming, I. и Tegeder, I. (2015). Pro-воспалительный ожирение в возрасте каннабиноидов-2-дефицитных мышей. Int. J. Obes. 2005.

Шан, VCM, Кендалл, Д.А. и Робертс, RE (2016). Δ (9) - тетрагидроканнабинол отменяет индуцированное TNF α увеличение проницаемости эпителиальных клеток дыхательных путей через CB2 рецепторы. Biochem. Pharmacol.

Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM и Ralston, SH (2015). Тип 2 каннабиноидов рецептор регулирует восприимчивость к остеоартрит у мышей. Osteoarthr. Cartil. OARS Osteoarthr. Местожительство Soc.

Sun, X., Tavenier, A., Deng, W., Leishman, E., Bradshaw, HB и Dey, SK Metformin ослабляет восприимчивость к воспалительным новорожденным новорожденным у мышей с более высоким эндоканнабиноид уровни. Biol. Reprod.

Szczesniak, A.-M., Porter, RF, Toguri, JT, Borowska-Fielding, J., Gebremeskel, S., Siwakoti, A., Johnston, B., Lehmann, C., and Kelly, MEM (2016) , каннабиноидов 2-рецептор является новой противовоспалительной мишенью в экспериментальной пролиферативной витреоретинопатии. Нейрофармакология.

Тогури, Дж. Т., Мокссом, Р., Щесняк, А. М., Чжоу, Дж., Келли, МЭМ и Леманн С. (2015). каннабиноидов 2-рецепторная активация уменьшает адгезию лейкоцитов и улучшает капиллярную перфузию в иридиальной микроциркуляции при системном воспалении. Clin. Hemorheol. Microcirc.

Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, EC, Cravatt, BF, Hillard, CJ и Romero, J. (2015). эндоканнабиноиды регулировать активность астроцитарных гемиканалов и микроглиальную реакцию на травму: исследования in vivo. Neurobiol. Дис. 79, 41-50.

Wang, L.-L., Zhao, R., Li, J.-Y., Li, S.-S., Liu, M., Wang, M., Zhang, M.-Z., Dong, W .-W., Jiang, S.-K., Zhang, M., et al. (2016). Фармакологическая активация каннабиноидов 2-рецептор ослабляет воспаление, фиброгенез и способствует повторной эпителизации во время заживления ран кожи. Евро. J. Pharmacol. 786, 128-136.

Wilkerson, JL, Donvito, G., Grim, TW, Abdullah, RA, Ogasawara, D., Cravatt, BF и Lichtman, AH (2017). Исследование альфа-ингибирования липазы диацилглицерола в мышечно-липополисахаридной воспалительной боль Модель. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Yamaguchi, M., и Levy, RM (2016). Комбинация β-кариофиллина, байкалина и катехина синергически подавляет пролиферацию и способствует гибели макрофагов RAW267.4 in vitro. Int. J. Mol. Med.

Yang, C.-Y., Chau, Y.-P., Chen, A., Lee, OK-S., Tarng, D.-C. и Yang, A.-H. (2017). нацеливание каннабиноидов сигнализация перитонеального диализа-индуцированного окислительного стресса и фиброза. Мир Дж. Нефрол. 6, 111-118.